Cadmium vergiftiging

Deze site is opgericht door een zeer tevreden cliënt van het Biologisch Medisch Centrum

Biologisch Medisch Centrum
Behandeling CVS/ME
ATP energie
Vitamine D
Dr Teitelbaum
Dr Meirleir
Dr Cheney
Arts Paul van Meerendonk

ADP-ATP efficiency
Cvs en fibromyalgie
valganciclovir
CVS ME aantoonbaar
CVS legitiem
Research direction
CT

Virus en DNA
Dr Kerr
esme
Dr Chia
Zware metalen
Cadmium
FIR
Meetresultaten 1
Meetresultaten 2
Meetresultaten 3

Heel goed behandel resultaat:

Er was bij mij Cadmium in het mitochondriale dna gemeten. Na een behandeling van anderhalf jaar met vitamines mineralen, nog wat voor mij belangrijke stoffen en de FIR sauna was nu geen Cadmium meer meetbaar in het dna.

(En ook geen nitrosamines meer)
 

Hoe beinvloed Cadmium de gezondheid:

Krijg je teveel Cadmium binnen dan kan dat de volgende symptomen geven:

Minder energie - Cadmium remt enzymen die van essentieel belang in de Citroenzuur cyclus


Zenuwstelsel - Cadmium brengt rechtstreeks schade toe aan zenuwcellen. Het remt het vrijkomen van acetylcholine en activeert cholinesterase, wat resulteert in een neiging tot hyperactiviteit van het zenuwstelsel.

Botten en gewrichten - door het veranderen van het calcium en fosfor metabolisme, kan een giftig niveau van cadmium bijdragen aan artritis, osteoporose, en neuromusculaire ziekten.

Cardiovasculair systeem - Cadmium komt in de plaats van zink in de slagaders, slagaders kunnen daardoor broos en inflexibel worden.

Uitscheidings stelsel - Cadmium hoopt zich op in de nieren, met als gevolg hoge bloeddruk en nierziekten.

Gebit
- Cadmium toxiciteit kan de calcium en vitamine D-activiteit veranderen, wat resulteert in holtes en tand misvormingen.
 



Cadmium vergiftiging symptomen

Een van de belangrijkste symptomen van cadmium vergiftiging is zwakke en broze botten. Ruggenwervel pijn en pijn in het been komt vaak voor, en een waggelende gang ontwikkelt zich vaak te wijten aan de botmisvormingen veroorzaakt door cadmium.
Andere complicaties zijn hoesten, bloedarmoede en nierfalen.

Een duidelijke prevalentie bij oudere, postmenopauzale vrouwen is waargenomen. De oorzaak van dit verschijnsel is niet volledig begrepen, en wordt momenteel onderzocht. Huidig onderzoek heeft gewezen op de algemene ondervoeding, evenals slecht calciummetabolisme.

Recente dierstudies hebben aangetoond dat cadmium vergiftiging alleen niet voldoende is om alle symptomen van Itai-Itai ziekte uit te lokken. 

Deze studies wijzen op beschadiging van de mitochondriën van de niercellen door cadmium als een belangrijke factor van de ziekte

CADMIUM IN BLOED

Cadmium concentraties in bloed zijn hoofdzakelijk een afspiegeling van recente bloodstelling.  Bij mensen die de laatste tijd niet zijn  bloodgesteld aan cadmium verminderd de hoeveelheid cadmium in het bloed aanzienlijk. Als de in het bloed gevonden hoeveelheid cadmium gelijk blijft  geeft dat de lichaamsbelasting aan van vroegere bloodstelling.

1 ug/l is een normale hoeveelheid cadmium wat in bloed gevonden wordt bij niet rokers.
 1.4 to 4.2 ug/l zijn hoeveelheden die gevonden worden bij rokers. Hoewel sommige rokers ook hogere waarden hebben. In 1991, heeft het Ontario Ministry of Labour voorgesteld om een medische beoordeling te doen als de hoeveelheid 11 ug/l of meer bereikt.  Echter OSHA heeft recent gekozen voor 5 ug Cd/l als grens waarbij medische controlle noodzakelijk is van Amerikaanse werknemers. Als deze hoeveelheid cadmium in het bloed vergezeld gaat van proteine in de urine dan  moet de werknemer stoppen met dit werk op deze medische indicatie. Een hoeveelheid van 15 ug Cd/l is reden genoeg voor verwijdering van de werkplek zonder proteine in de urine.Het ACGIH heeft ook recent voorgesteld om een biologische bloodstelling van 5 ug/l cadmium in bloed als grens te stellen.


Cadmium toxicity depletes Selenium
Cadmium poisoning

Large ocean fish such as tuna, codfish and haddock concentrate within their tissues relatively large amounts of cadmium
Dental amalgams and appliances may also contain cadmium
Cadmium is a well-known inhibitor of cellular respiration. It forms strong covalent bonds with many bio-molecules and so its potential targets for damage are numerous. Some of the most vulnerable enzymes are glutathione reductase and the enzymes of the Krebs energy cycle - pyruvate and a-ketoglutarate dehydrogenase.


 

Mitochondrial DNA deletion of proximal tubules is the result of itai-itai disease.

Takebayashi S, Jimi S, Segawa M, Takaki A.

Second Department of Pathology, Fukuoka University School of Medicine, Fukuoka, Japan.

Abstract

BACKGROUND: The pathogenesis of itai-itai disease continues to be controversial, although cadmium (Cd) poisoning which arises via polluted water and rice in Japan is likely involved. Until recently, however, a well-defined animal model for Cd intoxication was not available. An animal model for itai-itai disease was produced in rats by low-dose Cd treatment, intraperitoneally for a period of 70-80 weeks. Osteomalacia followed the renal damage.

RESULTS: A gene deletion in the mitochondrial DNA was found in the mitochondria of the proximal tubule cells of rats with chronic Cd intoxication, as was shown by the increased smaller PCR product seen by gel electrophoresis in one DNA region, where ATPase and cytochrome oxidase genes are located. However, the PCR product was different from that seen with a gene deletion associated with aging: del4834bp. Renal damage from Cd intoxication initially caused mitochondrial dysfunction indicated by the disturbance in reabsorption in the proximal tubules and decreased amounts of ATP, ATPase, and cytochrome oxidase with gradually progressing tubular proteinuria, and, finally, chronic renal failure with tubulointerstitial damage throughout the renal cortex. These gave rise to osteomalacia, subsequently.

CONCLUSION: We concluded that in Cd poisoning, a mitochondrial gene deletion in the mitochondria of the proximal tubule cells was the primary event for the pathogenesis of osteomalacia in itai-itai disease.

 

Effects of vitamin B12 on cadmium toxicity in rats.



The survival rate was high among male Sprague rats treated with 0.15 mg/kg vitamin B12 (cyanocobalamine) after injection of 5 mg/kg CdCl2.H2O (LD50). The cadmium content of the liver and, for some protocols, in the kidney was significantly reduced in survivors. According to UV-V and multinuclear (1H, 13C, 31P, and 113Cd) magnetic resonance spectroscopy no direct interaction seems to take place between cyanocobalamine and CdCl2 in aqueous solution at pH 4.5. An indirect mechanism is put forward to explain the antidotal activity.